angina pectoris

loc. latino scientifico (angina del petto). Sindrome accessuale, detta anche stenocardia, caratterizzata dalla presenza di violenti accessi dolorosi, soprattutto nella regione retrosternale o cardiaca, con irradiazione tipica alla spalla, al braccio, al polso sinistri e alla parte sinistra della mascella, associati a senso d'angoscia. Il meccanismo patogenetico dell'angina pectoris sarebbe da ricercare in un'insufficienza coronarica anatomico-funzionale con conseguente ipossiemia miocardica, formazione di scorie acide e stimolazione anomala delle terminazioni sensitive nervose dei vasi coronarici. La sintomatologia è prevalentemente rappresentata dal caratteristico dolore anginoso, della durata di pochi secondi o alcuni minuti, la cui frequenza è molto varia. Dal punto di vista elettrocardiografico sono soprattutto riscontrabili alterazioni del complesso ventricolare, anomalie dell'onda T, slivellamento del tratto S-T, comparsa di onde Q_III ad alto voltaggio. L'angina pectoris colpisce con maggior frequenza il sesso maschile, predilige l'età che va dai 40 ai 50 anni ed è diffusa soprattutto tra i professionisti e gli uomini d'affari. Si differenziano una forma di angina pectoris da sforzo, che insorge successivamente all'esecuzione di uno sforzo di qualsiasi genere o a uno stress emotivo, e una forma da decubito, che compare in pieno sonno, nelle prime ore della notte: l'accesso notturno è in genere meno violento e più prolungato di quello da sforzo. L'angina pectoris risulta spesso associata ad affezioni extracardiovascolari (litiasi biliare, ascessi sottofrenici, ecc.), a intossicazioni croniche (tabacco), a taluni stati diatesici (gotta, diabete, obesità, ecc.), a cardiopatie. È stato visto peraltro che alcuni attacchi di angina pectoris possono anche non dare dolore (angina pectoris cosiddetta silente) non raggiungendo la diminuzione limite di flusso e quindi non essere avvertiti dal soggetto. In questi casi la diagnosi è resa possibile dalla registrazione di un elettrocardiogramma dinamico con apparecchio Holter o con altre valutazioni strumentali che mostrino la riduzione del flusso coronarico. In relazione al dubbio diagnostico possono essere effettuati vari esami di tipo incruento (test da sforzo, esame ecocardiografico da sforzo, test farmacologici di induzione dell'ischemia, PET, SPECT, ecc.) o invasivi (coronografia). La terapia comprende, oltre che l'abolizione dei fattori predisponenti (obesità, dislipidemie, fumo, stress eccessivi, ipertensione), la cura dell'accesso anginoso con somministrazione di farmaci vasodilatatori (nitrito d'amile, trinitrina), calcioantagonisti, antispastici e farmaci detti “betabloccanti”, attivi nel ridurre il consumo di ossigeno del muscolo cardiaco. Oltre a tale terapia medica è possibile intervenire sia con atti parachirurgici (PTCA: dilatazione delle stenosi coronariche per mezzo di un palloncino posto all'apice di un catetere che per via transcutanea giunge sino al luogo di ostruzione o con eliminazione della ostruzione coronarica con rotoablatore, laser, ecc.) o con tecniche chirurgiche che consistono principalmente nel by-pass aortocoronarico, cioè nella costruzione di un ponte artificiale in grado di saltare l'ostruzione coronarica quando questa è ritenuta responsabile della malattia.