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tubercolòsi

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Lessico

sf. [sec. XIX; da tubercolo+-osi].

1) Malattia infettiva causata dal batterio Mycobacterium tuberculosis, detto anche bacillo di Koch.

2) In agraria, tubercolosi (o rogna) della vite, malattia della vite provocata da Agrobacterium tumefaciens e manifestantesi con la formazione, su tralci, tronco e radici, di noduli dapprima spugnosi e verdastri e quindi legnosi e bruni. La malattia, che provoca accartocciamento fogliare, scarsa fioritura e maturazione incompleta, è favorita dal freddo intenso, dall'eccessiva umidità del clima e da ferite alle radici e si combatte con irrorazioni di solfato ferroso, con l'asportazione dei noduli e successiva disinfezione. Per la tubercolosi dell'olivo e della patata, v. rogna; per la tubercolosi del cavolo, v. ernia.

Medicina

I germi della tubercolosi possono penetrare nell'organismo attraverso la cute e le mucose, in particolare quelle delle vie aeree; l'infezione cutanea ha tuttavia tendenza a rimanere localizzata. La prima infezione tubercolare avviene abitualmente durante l'infanzia: il bacillo provoca nel punto d'innesto una reazione infiammatoria a sede polmonare, intestinale oppure tonsillare, suscettibile di guarire con formazione di cicatrice, oppure di evolvere ulteriormente, in un tempo più o meno lungo, verso una diffusione locale o generale per via ematica, linfatica, aerea, canalicolare, per contiguità. Il decorso e le modalità evolutive della tubercolosi nell'uomo sono molto varie in rapporto con il tipo e la virulenza del germe, con le localizzazioni e le vie di diffusione seguite nell'organismo ospite e soprattutto con la reattività e sensibilità di questo verso l'infezione. La reazione infiammatoria provocata dal bacillo di Koch a contatto con i tessuti può assumere caratteri prevalentemente essudativi oppure produttivi. Nel primo caso prevalgono i processi di essudazione liquida e corpuscolata dai vasi con modesta reazione del connettivo; mentre l'essudato infiltra diffusamente gli interstizi, si determinano fenomeni necrotici che portano alla formazione di una sostanza ricca di germi, giallastra, asciutta e pastosa, caratteristica dei processi tubercolari, simile a formaggio molle e perciò definita caseosa; questo tipo di infiammazione si riscontra soprattutto a livello delle membrane sierose e del polmone. Nella reazione produttiva, frequente a carico della cute, linfoghiandole e fegato, prevale la formazione di uno speciale tessuto di granulazione, dotato di particolari caratteristiche e tendente spesso a subire la trasformazione fibrosa e a guarire cicatrizzandosi. L'alterazione elementare della tubercolosi produttiva è il tubercolo, microscopica formazione nodulare di colore grigio lucente; diversi tubercoli vicini possono confluire dando luogo a noduli voluminosi, riscontrabili nelle linfoghiandole (tubercolo conglomerato), nel fegato e nella milza (tubercolo a grossi nodi), nell'intestino cieco e nell'encefalo (tubercolo neoplastiforme e tubercoloma). Può accadere che uno o più tubercoli confluenti, con centro caseificato, vengano incapsulati da uno spesso strato di connettivo fibroso e che la sostanza caseosa si addensi caricandosi di sali calcarei: ne deriva un tubercolo detto obsoleto, o calcificato, od ossificato, entro il quale possono persistere elementi bacillari vitali capaci di riprendere in seguito la loro virulenza. La presenza in un focolaio tubercolare di altri fattori infiammatori, oppure l'intervento di disturbi di circolo favorevoli all'imbibizione trasudatizia del tessuto granulomatoso possono determinare un graduale rammollimento e anche una fluidificazione della sostanza caseosa, che assume in tal caso l'aspetto di un essudato fortemente corpuscolato simile al pus. La necrosi caseosa può svuotarsi all'esterno a livello della cute, o all'interno perforando una mucosa, o in una cavità naturale del corpo lasciando un'ulcera sulla cute e sulle mucose o una caverna negli organi compatti, quali i polmoni. Le localizzazioni più importanti e frequenti della tubercolosi sono quelle polmonari, intestinali, linfoghiandolari, renali, leptomeningee, cutanee, ossee.

Patologia: tubercolosi del polmone

Presenta un'evoluzione ciclica particolare e passa attraverso una forma primaria che rappresenta la reazione del tessuto polmonare vergine al primo contatto con il bacillo di Koch e che costituisce il punto di partenza delle tubercolosi evolutive dell'infanzia (complesso primario di Ranke) e una forma secondaria, che fa seguito, dopo un periodo di tempo più o meno lungo, alla precedente e che costituisce il punto di partenza delle tubercolosi evolutive dell'adulto (focolaio di Assmann-Redeker). La lesione primaria tubercolare si trova nel 90% dei casi nel polmone; i germi vi giungono per via aerea, di solito nelle prime età della vita, provocando una reazione flogistica evidenziabile come un nodulo di addensamento; partecipano al processo le linfoghiandole ilari e i vasi linfatici decorrenti fra queste e il focolaio polmonare; la linfangite parenchimale, la linfadenite satellite e il focolaio polmonare costituiscono nel loro insieme il complesso primario di Ranke. Il secondo episodio tubercolare si verifica di solito fra il secondo e il terzo decennio di vita, talora anche più tardi; alla sua base sta ancora il complesso primario non del tutto guarito, che fornisce il materiale batterico per la nuova infezione (reinfezione endogena); l'alterazione anatomica elementare di questa è il focolaio di Assmann-Redeker con sede apicale o sottoclaveare, che si presenta come un nodulo in pieno parenchima polmonare. I quadri clinici che possono derivare dal complesso primario e dal focolaio di Assmann-Redeker sono riconducibili ai seguenti gruppi: polmonite caseosa, miliare tubercolare, broncopolmonite tubercolare da aspirazione, linfangite tubercolare del polmone, tisi polmonare cronica dell'adulto. La polmonite caseosa è conseguente a diffusione per contiguità del processo tubercolare a tutto un lobo (lobite) e a diversi lobi, fatalmente progressiva e decorrente abitualmente in forma acuta. La miliare tubercolare è determinata da diffusione massiva di germi per via ematica o linfo-ematica; i bacilli di solito giungono al sangue per via indiretta da una linfoghiandola caseificata attraverso il dotto toracico. Radiologicamente il polmone risulta disseminato di noduli compatti grigio-giallastri, simili a grani di miglio, distribuiti in modo uniforme; il decorso è acuto e, in assenza di interventi terapeutici, porta a morte in poche settimane. Una forma miliare da diffusione ematica di germi discreta (non massiva), che fa seguito in un tempo relativamente breve al complesso primario, è la tubercolosi nodulare degli apici, rappresentata da focolai miliarici o nodulari multipli, spesso bilaterali, con sede elettiva nelle zone apicali e subapicali, che possono subire l'evoluzione caseosa e dare caverne, oppure, più di frequente, evolvere verso una fibrosi densa e retraente. La broncopolmonite tubercolare da aspirazione è conseguente alla diffusione di bacilli per via aerea: quando il complesso primario o, più spesso, il focolaio di Assmann-Redeker vanno incontro a estesa caseificazione la necrosi viene in parte eliminata all'esterno e in parte reinspirata attraverso il bronco e disseminata in piccole particelle alla periferia; in altri casi una linfoghiandola ilare caseificata erode e ulcera la parete di un bronco svuotando in esso la caseosi, che viene ispirata e disseminata in un'area più o meno vasta di parenchima polmonare; le cariche bacillari giungono fino ai bronchi di piccolo calibro e ai bronchioli, dove determinano in un primo tempo una bronchite o una bronchiolite tubercolare; successivamente la lesione si estende ai distretti alveolari vicini provocando una polmonite, diffusa o localizzata e evolvendo in caseosi ed escavazione più o meno rapida (tisi galoppante), o in miliare, o in fibrosi. La linfangite tubercolare del polmone (corrispondente a una diffusione per via linfatica) consiste sostanzialmente nella formazione di tubercoli nell'interstizio connettivale del polmone con frequente estensione del processo ai bronchioli e agli alveoli; la forma assume in genere aspetti produttivi e ha un decorso lentamente evolutivo. La tisi polmonare cronica dell'adulto (o tubercolosi terziaria) è una delle più frequenti evoluzioni del focolaio di Assmann-Redeker o di altri focolai guariti per cicatrizzazione ma in cui sono ancora presenti germi. Ha andamento lento, caratterizzata dal prevalere di reazioni produttive fibrosanti e incapsulanti su quelle essudative; in entrambi i polmoni si trovano aree più o meno estese, fibrose e retratte, con centri caseosi circoscritti e caverne a pareti fortemente ispessite, numerose specie nei lobi superiori. La sintomatologia della tubercolosi polmonare varia secondo la gravità e l'estensione del processo, la virulenza dei germi, le difese dell'organismo; sostanzialmente consiste in febbre più o meno elevata, tosse, catarro, deperimento organico, dolori toracici, emoftoe. La diagnosi si formula sulla base di dati anamnestici, di segni clinici obiettivi, di esame radiologico e con la ricerca del bacillo di Koch nell'escreato. La cura della tubercolosi polmonare si avvale di numerosi farmaci chemioterapici i quali, somministrati in associazione tra loro e per adeguati periodi di tempo, consentono non solo di ottenere la guarigione clinica ma anche di debellare il microrganismo evitando le recidive, la cronicizzazione della malattia e la comparsa di resistenza a un farmaco impiegato. Streptomicina, isoniazide, etambutolo, rifampicina e acido paraminosalicilico (PAS) sono i farmaci raccomandati per la terapia della tubercolosi polmonare che, per essere efficace, deve avere una durata non inferiore ai 6 mesi. La valutazione dell'effetto terapeutico dei farmaci viene attuata dalla ricerca del bacillo tubercolare nell'escreato esaminato periodicamente fino alla completa negativizzazione. La profilassi della tubercolosi si effettua tramite la vaccinazione e la chemioprofilassi. La vaccinazione è basata sul cosiddetto vaccino BCG, particolarmente efficace nel prevenire la forma miliarie e la meningite tubercolare nei neonati e nei bambini, ma praticamente inefficace rispetto alla tubercolosi polmonare dell'adulto. Viene praticata soprattutto nei Paesi in via di sviluppo, mentre non viene più effettuata ngli Stati Uniti e in certi Paesi europei. La chemioprofilassi, attuata prevalentemente con isoniazide, interessa i soggetti tubercolino-negativi che siano esposti al contagio e quelli tubercolino-positivi con uno stato di immunodepressione (per malattie croniche, terapie immunosoppressive) che predisponga a una riattivazione endogena del germe. Poiché la tubercolosi è una malattia dipendente dalla reattività del sistema immunitario, tutte le condizioni che provocano una diminuzione delle difese dell'organismo rendono quest'ultimo particolarmente recettivo allo sviluppo di una patologia tubercolare. Più precisamente il diabete, le malattie gastrointestinali croniche, la denutrizione, l'alcolismo e le malattie debilitanti in genere sono fattori predisponenti. Va sottolineato in questo senso il ruolo svolto dall'AIDS che negli ultimi anni è stato responsabile della ricomparsa di quadri gravissimi di tubercolosi che erano quasi del tutto scomparsi nei Paesi occidentali.

Patologia: tubercolosi urinaria

È frequente fra le forme extra-polmonari ed è quasi sempre secondaria alla disseminazione dei bacilli tubercolari per via ematogena. Prevalente nei maschi di età compresa tra i 30 e i 50 anni, la tubercolosi urinaria è ancora una malattia molto diffusa, soprattutto nei Paesi in via di sviluppo, e ha come evoluzione finale il cosiddetto rene mastice, di volume ridotto, pieno di materiale caseoso e totalmente privo di funzionalità. La sintomatologia iniziale ricorda quella di una cistite con dolore alla minzione, urine torbide, febbre, ematuria, dolori lombari e ipertensione arteriosa. La terapia medica, essenziale e risolutiva, si basa sull'associazione di farmaci antitubercolari e va attuata tempestivamente. La terapia chirurgica, un tempo molto in uso, comprende l'asportazione di tutto o di parte del rene affetto quando esso non sia ormai più funzionante.

Patologia: tubercolosi intestinale

Può essere primitiva o secondaria: la prima è dovuta a infezione primaria della mucosa intestinale, è frequente nel lattante e nel bambino e costituisce un complesso primario intestinale analogo a quello polmonare. La seconda è una forma che si riscontra in tutte le età come complicazione di una tubercolosi polmonare evolutiva; le lesioni hanno sede di solito nell'ultima porzione dell'ileo, ma possono estendersi anche al tenue e al crasso. La sintomatologia clinica è costituita da dolori addominali, diarrea alternata a stipsi, dimagrimento, febbre, presenza del bacillo di Koch nelle feci. Si cura con antibiotici, chemioterapici, sintomatici. Le linfoghiandole rappresentano un terreno favorevole per l'impianto del bacillo di Koch, in tutti gli stadi dell'infezione tubercolare. I distretti maggiormente colpiti sono quelli cervicali, mesenterici, ascellari, inguinali. L'evoluzione della lesione è verso la caseosi o la fibrosi.

Patologia: tubercolosi delle leptomeningi

Detta anche aracnoide e pia madre, è sempre secondaria a focolai preesistenti e può manifestarsi nel corso del complesso primario, di una miliare generalizzata o di una tisi cronica dell'adulto a seguito dell'impianto nelle meningi di germi trasportati per via sanguigna. Per la sintomatologia e il decorso clinico, v. meningite.

Patologia: tubercolosi della cute

È determinata dall'impianto nella cute di bacilli di Koch trasportati per via sanguigna e costituisce il quadro del lupus vulgaris. Il processo può complicarsi per sovrapposizione di germi piogeni o per l'impianto di epitelioma cutaneo.

Patologia: tubercolosi delle ossa e delle articolazioni

È caratterizzata da tipici conglomerati di tubercoli, o da diffusa infiltrazione tubercolare, o da fatti distruttivi con neoformazione irregolare di tessuto connettivo di granulazione, di osso e di tessuto osteoide; quando una regione di osso, per la distribuzione delle parti circostanti, resta isolata dalle sue connessioni vasali, cade in necrosi e può venire riassorbita o eliminata (sequestro). Nelle articolazioni si osservano lesioni distruttive dei capi articolari o produzione di tessuto di granulazione a forma di vegetazioni (fungosità articolari), con notevole compromissione funzionale. La cura si attua con gli stessi farmaci indicati nelle forme già descritte. Per la tubercolosi vertebrale, v. spondilite.

Veterinaria

La tubercolosi colpisce tutti i Mammiferi e uccelli domestici e molti animali selvatici; in alcune nazioni però la sua incidenza è stata fortemente ridotta con la sistematica eliminazione dei soggetti infetti individuati mediante la prova tubercolinica. La malattia si presenta con un quadro clinico analogo a quello riscontrabile nell'uomo: non esistendo cure specifiche si deve ricorrere all'abbattimento dei capi infetti, a un rigoroso isolamento dell'allevamento e a precise norme igieniche tese verso la prevenzione del morbo. La tubercolosi negli animali è dovuta a 3 ceppi di Mycobacterium tuberculosis: umano, bovino, aviario. I Bovini vengono generalmente infettati dal ceppo bovino ma sono sensibili anche a quello umano; gli uccelli vengono colpiti da quello aviario; i Suini sono sensibili a tutti e tre i tipi: possono venire a contatto col tipo bovino con la ingestione di feci di Bovini; col tipo aviario, mangiando uccelli ammalati e per quanto riguarda il tipo umano, venendo a contatto con rifiuti domestici. Il bacillo del ceppo bovino può essere responsabile della malattia nell'uomo, soprattutto nel bambino, in conseguenza all'ingestione di latte infetto; più rara l'infezione dell'uomo con il ceppo aviario. Nel cane la tubercolosi in genere deriva da uno stretto contatto con l'uomo, ma l'animale può essere infettato anche col ceppo bovino. Il cavallo è sensibile al tipo sia bovino sia umano e in rari casi a quello aviario. Il gatto viene colpito dal tipo bovino e aviario. I Primati sono sensibili al tipo umano e questo costituisce un grave problema per gli zoo e gli allevamenti da laboratorio.